El acil-CoA que se acorta, expe­rimenta otros ciclos de oxidación, tantos como sean necesarios para degradarlo hasta moléculas de acetil-CoA.

Efectos de las catecolaminas en la acción hormonal de la insulina y el glucagón sobre el metabolismo en el tejido muscular.

Como se menciona anteriormente la adrenalina y noradrenalina: inhiben la secreción de insulina por el efecto alfa2 adrenérgico (Véase efectos de las catecolaminas en la secreción de insulina y glucagón), estimulando la secreción de glucagón en las celulas alfas de los islotes de lanngerhans del pancreas endocrino; una vez que estas dos catecolaminas (principalmente la adrenalina) interacciona con los receptor β-adrenérgico ubicados en la membrana plasmática de las células musculares, la adenilato ciclasa es estimulada, se produce un aumento de AMPc y seguidamente la activación PKA (véase anexos). Esta enzima (PKA) fosforila a la fosforilasa quinasa, ésta a su vez, fosforila a la glucógeno fosforilasa, la cual una vez activa, cataliza la degradación de glucógeno a glucogeno 1- fosfato produciendo así un aumento en la velocidad de la glucogenolisis; durante esta vía metabólica la enzima fosfoglucomutasa cataliza la reacción reversible de la Glucosa 1-fosfato a la glucosa 6-fosfato. La glucosa 6-fosfato en el tejido muscular esquelético puede entrar en glucolisis, obteniendo al finalizar la vía metabólica, piruvato y 2 moléculas de ATP que sirven como fuente de energía para la contracción muscular todo esto ocurre porque, el músculo esquelético, así como también otros tejidos no hepáticos, carecen o poseen bajas concentraciones de Glucosa 6-fosfatasa ( esto se debe a que los genes que codifican la enzima, se expresan principalmente en el hígado, en la corteza renal, en las células β del páncreas y en la mucosa intestinal); la glucosa-6-fosfatasa se presenta en muy bajas concentraciones en el musculo, el glucógeno almacenado no está disponible para el resto de células del cuerpo ya que la glucosa-6-fosfato no puede cruzar el sarcolema a menos que sea desfosforilada; ademas,cualquier gluconeogénesis que ocurra en estos tejidos no se utiliza para dar glucosa a la sangre). 

Por otro lado, la adrenalina y noradrenalina inhiben la captación de glucosa mediada por la insulina (ya que se inhibe la secreción de insulina) por lo tanto, no se desencadena la cascada de señalización de la insulina (véase anexo), a su vez, no ocurre la activación de la PKB y tampoco sucede la translocación del transportador de glucosa del músculo, GLUT 4, impidiendo la entrada de glucosa a la célula.

El efecto de las catecolaminas sobre el metabolismo de las proteínas es menos claro. La infusión de adrenalina produce una disminución en los aminoácidos plasmáticos que está mediada por receptores β y no está relacionada con cambios en la secreción de insulina. Hay evidencias que la adrenalina, como la insulina, inhibe la proteólisis, pero a diferencia de la hormona pancreática, no estimula la síntesis proteica.