Regulación del apetito.

 

 

El apetito es un impulso instintivo caracterizado por el deseo de ingerir alimento, este término engloba tres conceptos: hambre, satisfacción y saciedad.

 

-Hambre: es la estimulación que nos incita a consumir alimentos.

 

-Satisfacción: es la plenitud que obliga a dejar de comer.

 

-Saciedad: son los procesos que promueven la terminación de la comida

 

El comportamiento alimenticio depende del sistema nervioso autónomo y de la producción hormonal en el cerebro y otras partes del cuerpo, por ejemplo la leptina en el tejido adiposo o la grelina en el estómago. La actividad física también es muy importante en la regulación del peso. La existencia de factores circulantes fue el primer hallazgo para dar a conocer la moderna fisiología del tejido adiposo y su relación con el hipotálamo y otras regiones del sistema nervioso central, estos factores tienen efectos potenciales para estimular o inhibir el apetito.

 

La principal llamada para iniciar el consumo de alimento es la sensación de apetito, esa expresión corporal de la que cada vez conocemos más y en la cual se involucran numerosos y complejos mecanismos reguladores.

 

 

 

Regulación a corto plazo:

 

Establece una serie de factores encargados de determinar el inicio y el final de una comida, responde fundamentalmente, a hormonas gastrointestinales o señales de saciedad que se acumulan durante la alimentación y contribuyen a terminar la ingesta. Estos factores son de índole variada, yendo de lo cultural o social a la implicación específica de los diferentes sentidos. Así, el inicio de una comida puede estar motivado por la visualización de alimentos apetitosos, organolépticamente atractivos, entre otros. La hora de la comida es uno de los principales estímulos para el ser humano, mientras que para otros animales puede ser el tamaño de la ingesta anterior.

 

Dentro de los factores nutricionales es de gran interés la saciedad específica de los sentidos; así una persona puede estar saciada para un determinado tipo de alimento ingerido recientemente, pero si posteriormente le presentan otro alimento apetecible a sus sentidos, se reactiva el apetito y se puede seguir ingiriendo alimentos. Este fenómeno de saciedad específica nos protege contra las deficiencias nutricionales de las dietas monótonas.

 

Los mecanismos reguladores de la ingesta más importantes a corto plazo son los fisiológicos; las señales que recibe el cerebro respecto a nuestras reservas de nutrientes son claves para la señalización del apetito. La aparición de hipoglicemia, como importante agresión nutricional sobre todo al cerebro, pone en marcha una serie de medidas fisiológicas destinadas a contrarrestar la situación, entre las que se encuentra la aparición de la sensación de hambre. Cuando voluntariamente omitimos una o más de una toma de alimento, la caída de la glicemia induce una sensación de hambre progresivamente mayor y nos incita a que la siguiente ingesta tenga un volumen anormalmente mayor de lo habitual para recuperar las reservas perdidas durante ese período de ayuno.

 

Los mecanismos de saciedad a corto plazo son diferentes a los del apetito. Desde la entrada del alimento al organismo, diferentes órganos como la faringe, estómago, intestino, hígado e incluso estímulos se ponen en marcha para establecer el momento en el que se debe dejar de comer.

 

 

 

Regulación a largo plazo:

 

Se denomina así porque no regulan la comida siguiente sino que regulan el tamaño de las comidas (cantidad de energía que proporcionan los alimentos).

 

El organismo establece una serie de mecanismos cuyo objetivo es el mantenimiento del peso corporal y en especial de las reservas de grasa en el tejido adiposo. El descubrimiento en el cerebro de los núcleos hipotalámicos laterales que se encargan de regular el hambre y ventromediales los cuales regulan la saciedad, estos parecían dar una respuesta a los mecanismos reguladores del apetito, pero pronto surgieron nuevos avances que permitieron conocer que otros núcleos hipotalámicos, como el arqueado y paraventricular, también se aplican en estos mecanismos.

 

Los factores de adiposidad, como la leptina e insulina, son señales que se liberan en proporción a los depósitos energéticos del organismo y su función involucra la regulación del balance energético por periodos prolongados, Un balance energético positivo se traduce en un aumento de tejido adiposo; esto supone una síntesis y secreción de leptina y un aumento de los niveles de la misma en sangre. La leptina llega al hipotálamo e inhibe el hambre y provoca saciedad.

 

Este mecanismo se produce a largo plazo, por lo que se encargan de la estabilidad del peso corporal. La vía central de las melanocortinas representa un punto crucial de integración de estas señales, los ligandos de los receptores de melanocortinas son sintetizados en poblaciones neuronales dentro del núcleo arcuado del hipotálamo y ejercen acciones en los dos componentes del balance energético. Sumado a su capacidad de respuesta frente a los niveles de hormonas circulantes, el cerebro también responde directamente a los niveles circulantes de nutrientes

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Anoréxigenos:

 

 

1. La Insulina:

 

 

La insulina es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos producida y secretada por las células beta del páncreas, cuya función es hacer ingresar la glucosa en los músculos y regular sus niveles en la sangre. El hallazgo de la insulina al ser infundida en el cerebro disminuye la ingesta de alimentos y el peso corporal, esto llevó a propuesta de Woods Cols sobre la función de la insulina como una señal de adiposidad en el cerebro. La unión de la insulina a su receptor (receptor de membrana tipo tirosina- quinasa) produce la autofosforilación del receptor y el reclutamiento de las proteínas sustratos del receptor de insulina (IRS). Las proteínas IRS por medio de la activación de varios proteincinasas producen la fosforilación del factor de transcripción FOXO, el cual se desprende de la región promotora de algunos genes y se re localiza desde el núcleo al citoplasma. La regulación de la actividad FOXO por la insulina afecta la transcripción de neurotransmisores favoreciendo la expresión de APOMC e inhibiendo la expresión de Agrp. Es una hormona pancreática que llega al cerebro a través de la circulación, reduce la ingesta de alimentos debido a que sus receptores están expresados en el área de regulación energética. Colecistoquininas (CCK): Es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, especialmente las grasas, también actúa inhibiendo el vaciado gástrico lo que producirá la sensación de saciedad. Esta hormona se parece al Péptido YY, ya que inhibe el apetito a corto plazo. Se produce en el intestino y viaja por los nervios sensoriales. Se libera principalmente en respuesta a la entrada duodenal de grasa, y ejerce un efecto directo sobre los centros de alimentación, reduciendo la ingesta de alimentos posterior. También actúa sobre la secreción biliar y sobre todo es señal para el cerebro de la cantidad de grasa que recibe el duodeno. La CCK aumenta la actividad pancreática y vesicular, e inhibe la función secretora y la motilidad gástrica. Así mismo, se destaca que esta hormona actúa cumpliendo la función anteriormente mencionada, con la secretina. Así mismo el GIP y la Motilina actúan de manera distinta, el GIP estimula la liberación de insulina por el páncreas y la Motilina induce la movilidad intestinal. La CCK consiste en un péptido de 33 aminoácidos, así mismo determina que las células acinosas secreten sus pro enzimas. La secretina en cambio, es una hormona polipeptídica de 27 aminoácidos que estimula a las células de los conductos excretores para que estos secreten un líquido con una alta concentración de HCO3-, pero en un contenido nulo de enzimas.

 

 

 

2. Leptina:

 

 

El término leptina proviene del griego leptos, que significa delgado. Es conocida como la hormona que regula el apetito, siendo el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia, por lo que juega un papel muy importante en el control del peso. Esta hormona es liberada cuando la cantidad de grasa almacenada en la sangre aumenta y funciona como una señal que informa al cerebro que el cuerpo ha ingerido suficiente alimento, disminuyendo el apetito y causando un efecto saciante; la leptina cruza la barrera hematoencefálica y, una vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito al inhibir la producción de los factores orexígenos neuropéptido por lo que la regulación de la expresión de esta hormona depende en gran manera de los depósitos grasos del organismo; por esta razón, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal. En obesos se observan elevados niveles de leptina lo que hace suponer que la obesidad se debe más a una resistencia a la leptina que a una deficiencia de la misma, por el contrario, en personas delgadas, el nivel de leptina en general es bajo.

 

 

 

3. Péptido YY (PYY):

 

 

Es conocido como el péptido de la saciedad, el cual se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo, así como en el sistema nervioso central y periférico. Se libera en el tracto gastrointestinal, en proporción al contenido calórico de los alimentos. Este péptido actúa directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y estimulando la producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Además tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenos de estos. Se ha observado que la administración del péptido YY reduce el hambre y el consumo de alimentos, tanto en los animales como en el hombre.

 

 

 

4. Serotonina:

 

 

Es un mensajero químico que actúa sobre las hormonas que inhiben el hambre, la misma se representa como el principal neurotransmisor en organizar y consolidar la sensación de saciedad. Se ha relacionado algunas anormalidades de los niveles de serotonina con trastornos alimenticios, principalmente con la bulimia. Para tratar el problema de la obesidad en personas con peso superior al 30% de su peso ideal, han utilizado medicamentos como la dexfenfluramina que inhibe la porción de la célula de la serotonina, de manera que produce un factor de saciedad.

 

 

 

5. Colecistoquinina (CCK):

 

 

Pertenece al grupo de las quininas, es un péptido de 33 aminoácidos y controla principalmente funciones gastrointestinales, causa contracción muscular, estimulación de enzimas pancreáticas e inhibición del vaciado gástrico. Su secreción depende de las células I presentes en la mucosa del duodeno y el yeyuno, las sustancia derivadas de la digestión de los alimentos por si misma estimulan la liberación de colecistoquinina cerebral al actuar sobre los receptores de tipo B que se encuentra en el cerebro, ejerciendo un efecto anorexígeno, de manera que inhibe el apetito.

 

 

 

Orexígenos

 

 

1. Neuropéptido Y (NPY):

 

Es considerado en la actualidad como el más potente inductor del apetito. Estudios practicados a ratas arrojaron que la inyección de este neuropéptido en los ventrículos cerebrales o en el hipotálamo de la rata estimula el ansia de comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de la enzima lipogénica del hígado y del tejido adiposo produciendo obesidad, [2] se expresa fundamentalmente en el núcleo arqueado, pero también se le puede encontrar en cualquier zona [4]. Su función es estimular el apetito y la ganancia de peso, sus valores hipotalámicos aumenten de manera fisiológica durante el ayuno y disminuyen postprandial.

 

 

 

2. Ghrelina:

 

 

Es sintetizado por las células que se ubican a lo largo del tracto gastrointestinal con una mayor densidad en el fondo gástrico. Los receptores para Ghrelina se expresan en el núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial, [2] y actúan sobre los neuropéptidos del sistema nervioso central (SNC), induce al hambre y actúa de manera competitiva con la leptina, al mismo tiempo que estimula la expresión de ‍‍AMP‍c‍, y la síntesis de NPY siendo regulador positivo de este. Sus niveles también aumentan durante el ayuno e inmediatamente antes de las comidas y cae dentro de una hora posterior al consumo de alimentos.

 

 

 

3. Hormona Concentradora De Melanina (HCM):

 

 

Se sintetiza en el hipotálamo lateral, donde su ARNm se expresa en situaciones de ayuno. Se encarga estimular la ingesta y de inhibir el eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo de manera conjunta con la NPY disminuye el gasto energético.

 

 

 

4. Orexinas A y B (hipocretinas I – II):

 

 

Son péptidos que constan de 33 y 28 aminoácidos respectivamente. Se producen a partir de un precursor común denominado preporexina en el hipotálamo lateral, en el intestino, preadipocito y el páncreas, en las células α y β pancreáticas. Estas son estimuladoras del hambre, la secreción de glucagón pancreático, además de disminuir la secreción de insulina. El efecto orexígeno de la orexina A, que es de las dos orexinas la más implicada en el control del apetito, es menos potente que el del neuropéptido Y (NPY) o la proteína agouti (AgRP) pero similar al de otros péptidos orexígenos como galanina y la hormona concentradora de melanina. Se cree que las orexinas están más involucradas en el control del apetito a corto plazo que en la regulación del peso corporal a largo plazo.